Aflatossine nel Mais, un fardello irrisolvibile per il Nordest

giovedì, 14 marzo 2013

focus-medicoE‘ vero che il Mais per lo più si ferma nelle mangiatoie animali e non arriva nei nostri piatti, ma il rischio derivante dalle cosiddette Aflatossine è alto proprio per la loro capacità di trasferirsi a prodotti derivati, come il latte.

Quando parliamo di aflatossine intendiamo micotossine, quindi sostanze chimiche tossiche, prodotte da funghi (in particolare l’Aspergillus) o muffe. Si tratta di sostanze scoperte relativamente da poco, intorno al 1960, che in presenza di particolari condizioni ambientali colonizzano diverse varietà vegetali quali mais, granaglie in genere, arachidi e altri semi oleosi.

Vengono classificate a livello chimico con una lettera identificativa che è la denominazione con la quale le ritroviamo citate dai mezzi di comunicazione.
La categoria B, ritenuta la più pericolosa, deriva il proprio codice da “blue” ad evidenziare lo spettro cromatico di fluorescenza che queste sostanze emettono se esposte al contatto con i raggi ultravioletti.
La categoria G indica quindi una fuorescenza “green”, verde, ed è ritenuta meno pericolosa della categoria B1.
Con M si indicano invece i “metaboliti” dell’aflatossina B1, in sostanza il veicolo per il contatto con l’organismo umano, che vengono riscontrati principalmente nel latte -m sta infatti per “milk”- derivato dagli animali alimentati con mangimi contaminati.

I dati scientifici più recenti  dimostrano come le aflatossine risultino tra le sostanze più cancerogene che si conoscono. Sono sospettate di svolgere un’azione mutagena, ovvero indurre mutazioni genetiche, attraverso processi di biotrasformazione come l’epossidazione, l’ossidrilazione e altri processi non enzimatici.
Quindi, se da una parte i legami ( addotti covalenti) che l’epossido causa a livello di DNA sono responsabili della reazione cancerogena, l’interazione tra l’epossido e le proteine è da ritenersi il principale responsabile dell’alto livello di tossicità delle aflatossine.

Noi esseri umani assorbiamo le aflatossine attraverso l’apparato digerente; qui avviene l’attivazione metabolica e il “tentativo” di detossificazione da parte della mucosa intestinale e del fegato. La dose di tossicità che risulta letale per l’uomo è stata stimata in quantità piuttosto infinitesimali, variabili tra 0,6 e 10 parti per milione (PPM = mg/kg).
Prima evidenza risulta quindi l’ampia variazione tra soggetti esposti per quanto concerne l’attivazione metabolica dell’aflatossina B1, in secondo luogo va detto che diversi studi sembrerebbero aver dimostrato l’azione protettiva di alcuni farmaci come l’Oltipraz o il fenorbitale contro l’azione tossica delle aflatossine.

L’Unione Europea (direttiva 32/2002) stabilisce quindi dei limiti infinitesimali per la presenza di aflatossine nei diversi prodotti: 4 ppb (parti per miliardo) di aflatossine per gli alimenti umani, nell’alimentazione animale la concentrazione massima attualmente ammessa è di 50 ppb per i mangimi di vitelli, agnelli, pollame e suini, mentre si abbassa per i bovini da latte scendendo a 10 ppb. Come si verifica la presenza di aflatossine? Sostanzialmente attraverso procedure di analisi basate sulla spettrometria: le più frequenti sono l’ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay), famoso come test per l’HIV, e ancora la cromatografia liquida, HPLC o TLC.

Sfortunatamente non si hanno ad oggi dati tossicologici precisi e diretti per valutare l’impatto delle aflatossine sull’uomo. Ci si è quindi rifatti ai dati rilevati sugli animali e alle proiezioni statistiche. Tra i casi più conosciuti di evidenza epidemiologica possiamo fare riferimento ad un caso verificatosi in India dove la popolazione locale ha consumato mais contaminato con almeno 2ppm di aflatossina B1: i casi di decesso sono risultati oltre 100 su ben 400 pazienti che hanno sviluppato forme di epatite cronica.
Pur in assenza di studi epidemiologici possiamo ragionevolmente assumere alcuni criteri di valenza scientifica: l’impatto sulla salute dipende in primo luogo dalla quantità di micotossina assunta con gli alimenti e dal suo livello di tossicità, dalle caratteristiche fisiche del soggetto esposto e da svariati fattori dietetici. Per poter parlare di correlazione diretta tra esposizione o ingestione e sviluppo di particolari malattie umane bisogna essere certi della presenza di aflatossine nel prodotto, certi dell’avvenuta esposizione e stabilire perlomeno un rapporto di riproducibilità tra le evidenze patologiche in campo animale e in campo umano.

L’Italia da questo punto di vista presenta un rischio aflatossine che è legato essenzialmente all’importazione di alimenti contaminati di provenienza equatoriale o subtropicale.
La contaminazione avviene infatti prevalentemente in condizioni di clima caldo-umido, ma dipende fortemente anche dalle pratiche di coltivazione e di conservazione e dal tipo di substrato interessato, in quanto alcuni prodotti sono più suscettibili rispetto ad altri alla crescita fungina. Le micotossine si sviluppano tanto sulle piante prima del raccolto (contaminazione da campo) quanto nelle derrate vegetali dopo il raccolto stesso, durante i processi di conservazione (magazzini, silos), trasformazione e trasporto. Gli alimenti più esposti alla contaminazione diretta sono soprattutto cereali (mais, frumento, riso, orzo, segale, ecc.), semi oleaginosi (arachidi, girasole, semi di cotone, ecc.), frutta secca ed essiccata, legumi, spezie, caffè e cacao.
E se i cambiamenti climatici degli ultimi anni hanno portato ad un aumento costante della presenza di aflatossine nel mais (ad esempio) in tutta la pianura padana, cionostante il sistema dei controlli di produzione e postproduzione riduce considerevolmente il rischio che quote di prodotto contaminato entrino nel circuito della distribuzione. La probabilità di introdurre un prodotto contaminato è maggiore per quei paesi che notoriamente non esercitano un regolare controllo delle importazioni e verso i quali vengono indirizzate le partite più contaminate, magari già rifiutate da altri.

Rimane comunque un tema e un problema, quello delle aflatossine, fortemente sentito in regioni come il Nordest a vocazione spiccatamente maidicola,  che nella sola estate 2012 ha visto “bruciare” circa 1/4 della produzione regionale a causa della contaminazione da aflatossine, come riporta il quotidiano Cronaca del Veneto del 2 marzo scorso. 
Il Gazzettino del giorno successivo, 3 marzo, sembra paventare possibili falle nel controllo di post produzione con la conseguente entrata nel mercato dei mangimi di derrate di prodotto contaminato. E il Mattino di Padova si spinge fino ad ipotizzare (riferendo la posizione della Coldiretti di Padova) che dietro le paure per la contaminazione da aflatossine della scorsa estate si possa celare in realtà una manovra speculativa da parte della grande distribuzione cerealicola.

L’attenzione non deve tuttavia ridursi, come dimostra il caso Germania citato dal Sole24Ore del 4 marzo scorso, dove sarebbero entrate nel circuito dei mangimifici oltre 10mila tonnellate di mais contaminato proveniente dalla Serbia, mentre altre 35mila tonnellate facenti parte della stessa fornitura sarebbero state bloccate nella dogana portuale, allo sbarco della merce su indicazione del ministero dell’agricoltura del Land Bassa Sassonia.

 

 

 

 

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